日记大全|心肌炎课件（推荐十六篇）
发表时间：2019-12-09心肌炎课件（推荐十六篇）。
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1、足蒸暑土气，力尽不知热，但惜夏日长。唐·白居易《观刈麦》。脚被地面热气熏蒸，背烤着火辣的阳光。精疲力竭不觉酷热，只是珍惜夏日天长。2、夜热依然午热同，开门小立月明中。竹深树密虫鸣处，宋·杨万里《夏夜追凉》。夏天的中午，天气炎热，想不到夜晚还是那么热。打开门，到月光下去站一会儿。远处的竹林和树丛里，传来一声声虫子的鸣叫，一阵阵清凉的感觉也迎面飘来。这并不是风，或许就是大自然宁静的凉意吧。日车不动汗珠融。无因羽翮氛埃外，坐觉蒸炊釜甑中。宋·陆游《苦热》。屋上的房瓦，一鳞一鳞的好像成了条条火龙，人们白天即使坐着不动，也是汗珠涔涔。不能像鸟儿生翅飞出酷热之外，自己也就只能像坐在蒸锅中一样，忍受这种难捱的酷热了。火旗焰焰烧天红。万国如在洪炉中。唐·王毂《杂曲歌辞·苦热行》。火神从南边把火龙驱赶过来，火焰把天空烧得一片通红。
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第一阶段：
1、主诊医师问患者：
（1）a、你叫什么名字？答：罗建强 b、多大年龄？ 答:50岁
c、怎么不舒服？ 答：心前区疼痛、胸闷半天。d、有无家属陪同？答：无，自己一人来医院就诊。（2）进行简单生命体征评估：面色苍白，大汗，神志清，瞳孔正常，心率113次/分，呼吸24次/分，血压120/90mmHg.2、主诊医师下医嘱：
a、吸氧。
b、建立静脉通路，NS液体30ml,硝酸甘油10mg，3.5ml/小时，微量泵泵入。
c、心电监护。
d、叫护士测快速血糖。主诊医师向护士询问生命体征。e、报告总值班，开放绿色通道（总值班到后简要介绍病情：患者急性胸痛入院，病情较重，且无家属陪同，需开放绿色通道。）。
f、进行病情知情授权（罗某，根据规定，关于你的病情、治疗措施以及进行的有关检查操作，我们都会跟你讲明，你有知情选择权，你现在考虑是自己决定，还是授权与家属。哦,你决定授权与家属，那么请在这里签上你自己的名字，并在授权书上写上被授权家属的名字。）（知情谈话1）
g、主诊医师叫谈话医师跟患者家属谈授权细则（知情谈话2）。
3、立即心电图医师急诊行床边心电图检查。
4、主诊医师详细询问发病经过、疼痛特点、持续时间、有无用药及用药效果、既往有无类似发作史、发作时曾作何处理、有无详细进行追踪检查或确诊检查，有无消化性溃疡及胃肠道出血史，有无药物食物过敏史，有无肝肾疾病史，有无高血压、糖尿病等疾病史。
5、我是急诊科医师，现在给你做体格检查，请你配合。主诊医师讲：保护病人隐私。主诊医师进行常规检查，重点突出。体检中如果主考官突然提出停电指令，主诊医师（下医嘱呼叫电工进行抢修或者更换仪器）自己不受影响，继续体格检查，途中心电图医师到位先做心电图，（心电图口头报告：V1V2V3ST弓背向上抬高）。继续体格检查，检查完毕后报告主考官体检完毕。
6、主诊医师下医嘱：
a、初步诊断：
1、ACS（急性心肌梗赛），2、高脂血症。b、姚医生，开辅助检查化验单：血常规+CRP、血尿淀粉酶，心肌酶谱、胸部CT、腹部及心脏B超、急诊查肝肾功电解质+血糖、动脉血气分析、凝血全套、血型，口服阿司匹林300mg嚼服，波利维300mg嚼服，阿托伐他汀40mg口服立即，倍他乐克25mg口服立即，c、叫护士再次测血压，经过初步处理无病情加重情况，生命体征平稳在医生护士陪同下行胸部CT及B超检查。同时请心内科医师急会诊。
d、叫谈话医生跟患者家属进行病危病情谈话并签字（知情谈话3）此时患者家属已赶到。
第二阶段：
1、辅助检查
①B超检查：B超医生口头报告：心脏大血管未见明显异常，肝脾无特殊，腹腔内无积液。
②胸部CT：放射科医生口头报告：未见明显异常。③心内科医师到达，主诊医师向心内科专家简要介绍病史（姓名、年龄、主诉、胸痛情况、目前生命体征、初步诊断，已用过阿司匹林300mg嚼服，波利维300mg嚼服，阿托伐他汀40mg口服立即，倍他乐克25mg口服立即，NS液体30ml、硝酸甘油10mg微量泵泵入3.5ml/小时。心电图口头报告：V1V2V3st弓背向上抬高。待血生化、凝血全套结果回复如没有禁忌症立即准备溶栓治疗，请你来会诊，明确诊断及下一步治疗方案。
2、心内科医师进行必要的病史询问，及重点的体格检查。体检完毕结合辅助检查认为：
1、SETMI；
2、高脂血症，诊断明确。
3、度冷丁100mg肌注立即。
4、血生化结果回复正常，低分子肝素钠1支肌注立即，密切观察病情。住院进一步治疗。
5、谈话医生向患者家属说明转送途中可能出现的情况及应对措施，经同意签字后在医生护士陪同，并携带急救箱情况下转送。主考官突然发出指令：患者发生室颤
6、护送医生立即胸外按压，CPR操作要规范，胸外按压定位：两乳头连线中点一横掌，频率大于100次/分，按压深度大于5cm，30:2.呼吸球囊面罩通气，打开气道仰额举颌法。
7、心内科医师立即西安医嘱：准备除颤，再次下病危通知，开除颤仪，选择能量，非同步360j，涂导电糊，充电，请按压医生让开，两电板放好位置：一板在胸骨右缘，一板在心前区，压紧，环视四周，大家退开，放电，心内科医师继续CPR。
8、除颤后继续CPR，进行5组一个循环后重新快速评估：神志、瞳孔、呼吸、颈动脉搏动、心肺听诊及正常心音、心电监护示：恢复正常心率，患者心跳呼吸恢复，密切观察病情变化。
9、心内科医师会诊结束，填写会诊单。主诊医师下医嘱：在医生护士陪同下，携带抢救设施及急救箱护送病人到住院部进一步治疗。
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尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞指引
一、溶栓前护理：
急性心肌栓塞画着到达科内应立即开始常规治疗，与医生诊断同时进行。
（一）鼻导管吸氧4-6L∕min.（二）迅速建立两条静脉通路，其中一条选用静脉留置针，供溶栓时及时输入药液；另一条通路随时应用抢救药物。
（三）按医嘱床边备抢救仪器及药物：如镇静止痛药、β受体阻滞剂、除颤机等。
（四）适时适当给予心理护理。
二、溶栓时护理：
溶栓时主要是按医嘱迅速、准确、安全地将溶栓药物输入体内。尿激酶每次的用量为150万ü，因尿激酶的半衰期为15min,如果输入过慢会降低疗效，因此应按医嘱将尿激酶150万ü溶于生理盐水100ml中按要求30min内滴完。
三、溶栓后护理：
溶栓药物输入体内后，要密切观察药物不良反应及产生的治疗效果。
（一）观察出血情况：如有无头痛、恶心、意识障碍等脑出血征兆；有无牙龈出血、排黑便等消化出血征兆；有无皮肤黏膜出血点、斑块等；避免反复做静脉穿刺。
（二）护士必须熟悉判断在通软的指标有四点：
1、胸痛在溶栓2小时内基本消失；
2、心电图抬高的ST段于2小时内回降﹥50%；
3、2小时出现在灌心率失常；
4、血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。
（三）溶栓后在灌注心律失常监测再灌注心律失常是判断血管再通的指标之一，临床上表现为频发室早，也可出现原有的房室传导阻滞消失等，如出现在灌注心律失常时应酌情给予抗心律失常等药物治疗，出现室颤应及时予电击除颤。
（四）发病24小时内嘱患者绝对卧床休息，保持身心放松以及保持大便通畅，避免用力排便增加心脏负荷。
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一、感染
1、病毒
病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。有埃可病毒、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。
其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A和B引起的心肌炎较常见，而柯萨奇病毒又以病毒组中心包炎和心内膜炎等。
2、细菌
在我们生活中，最常见的是因为细菌引起疾病而引发心肌炎的有白喉以及伤寒。因为这些是因为细菌感染延伸到到心肌而引起心肌炎的。另外，脓毒血症、破伤风等都会引起心肌炎。
3、立克次体
立克次体感染以斑疹伤寒为主，也可见于Q热。
4、螺旋体感染
心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。
5、真菌
包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。组织原浆菌、隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌，引起炎症。
6、原虫
引起心肌炎的常见原虫有锥虫、黑热病原虫、弓形体以及疟疾等，这样原虫都会入侵心肌而引起心肌炎。
7、蠕虫
包括毛线虫、犬弓蛔虫、包囊虫、棘球绦虫、血吸虫、丝虫等，也可影响心肌。
二、理化因素引起的心肌炎
化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三价锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。
化学毒物或药物除通过过敏反应外
三、内分泌和代谢紊乱
如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、儿茶酚胺分泌过多等也可引起心肌炎。
四、过敏或变态反应所致的心肌炎
青霉素、磺胺类、甲基多巴、抗结核药异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿药都可因过敏或变态反应，而致心肌炎。牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。
五、结缔组织病
系统性红斑狼疮尸检有8%～50%病例有活动性心肌炎，类风湿患者尸检10%～20%见有并发非特异性间质性心肌炎，硬皮病和结节性多动脉炎都可并发心肌炎。
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1、心肌炎的疾病是很常见的，患病的人也是很多的，任何的疾病都是和饮食有关系的，所以心肌炎的病症也是可以通过饮食调理的，期间患者应该吃些好消化的食物，吃些清淡一点的食物，这样对病情的恢复有好处的。
2、心肌炎的患者应该及时的调整饮食才行呢，应该吃些素淡一点的食物，吃些低盐的食物低脂肪的食物，应该注意的是多吃些高蛋白的高维生素的食物，这些都是要在饮食上特别注意的事项呢，这样才能有效的调理好心肌炎疾病的。
3、心肌炎的患者应该注意的是，患病期间或者是治疗期间不能吃辛辣的刺激性的食物，尤其是一些辣椒、大蒜、生姜一类的食物，不吃生冷的食物，尤其是冷饮、凉饭和雪糕一类的食物，都会影响疾病恢复情况的。
4、心肌炎的患者应该及时的补充维生素和蛋白质的，吃些新鲜的水果和蔬菜的，平时可以吃一些苹果，香蕉，柚子，芒果，白菜，油菜，菜花等食物的，都是能有效的补充维生素的，对身体特别好的。
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导语：据现代营养学分析证明，猪心是一种营养十分丰富的食品。它含有蛋白质、脂肪、钙、磷、铁、维生素B1、维生素B2、维生素c以及烟酸等，这对加强心肌营养，增强心肌收缩 力有很大的作用。
要说猪身上有好多宝贝，对于人类来说，真的是各处都有很高的营养价值。下面想跟大家说说猪心的功效。应该不少人都吃过猪心，但是却对猪心的做法不是很了解，因为自己不怎么做来吃。其实猪心的营养价值很高，要适当多吃哟!
现代医学研究表明，吃猪心的好处非常多，特别是对心脏颇有好处。猪心含有丰富的蛋白质，能增强人体的体力，含有的多种矿物质成分，如铁等，能治疗缺铁性贫血。
猪心的营养价值及功效
要说吃猪心的好处，就不得不先看看猪心中所含的营养成分。猪心含有蛋白质、脂肪，钙、磷、铁等矿物质以及维生素B1、维生素B2和维生素C，同时猪心中含有植物中很少含有的烟酸。烟酸也被称为维生素P，它是人体必备的维生素之一，有助于促进体内脂肪分解代谢，扩张血管，增强呼吸功能。如果人体缺乏烟酸，就会发生皮炎、舌炎、失眠等症状。
因此猪心不仅能够加强心肌营养，有助于功能性或神经性心脏病的痊愈，还能预防皮炎、失眠等症状。猪心虽有益于心脏和皮肤，但动物脏器却不宜经常食用。现代家禽、家畜的喂养过程中添加了许多激素，这些激素中的有害物质会沉淀在动物的内脏中，因此为了健康，最好一个星期吃一两次即可，不要过多食用。
猪心营养价值虽然很高，但并不是任何人都适合食用的.。猪心毕竟属于动物内脏，含有的胆固醇偏高，因此患有高血压、高血脂的人不适合食用。此外血液黏稠的人也不适合食用猪心，猪心中的脂肪属于饱和脂肪，会增强体内有害胆固醇和脂肪的形成，令血液更加黏稠，容易导致动脉硬化症。
猪心的食疗方
1、补气血，养心安神，治疗病体虚弱、心血不足等症
灵芝15克，猪心500克。将灵芝去杂洗净，煎煮取汁;将猪心破开洗净血水，与灵芝药汁、葱、姜、花椒同置锅内，煮至6成熟捞起;将猪心放卤汁锅内，用小火煮熟捞起，揩净浮沫。取卤汁，加入调料，加热收成浓汁，均匀的涂在猪心里外即可。
2、宁心安神，养血，治疗心烦失眠，烦热口渴等症
猪心1个，红枣15克，茯苓15克，远志5克。将猪心剖开洗净;药材用细纱布袋装好，绳子扎紧;同入砂锅，加水适量，炖烫，至猪心熟透后，调味即可。
3、补益肝肾，养心安神
猪心200克，枸杞200克，花生油10克，生粉3克。将猪心洗净，用温水浸泡10分钟;把猪心切开，清除腔内残余，飞水，洗净，把材料放进猪心，放入瓦煲内，加适量的水，盖上盖，煮2小时即可。
猪心的食用方法
酱猪心
食材
猪心1-2个，香葱、生姜、可豉、酱油、面酱、黄酒各适量。
做法
1、将猪心洗净放锅内，加入香葱、生姜、豆豉、酱油、面酱、黄酒各适量，加适量水，用小火炖熟后捞起切片。
2、拌入锅内酱汁食用即可。
结语：上述就是小编介绍的猪心的营养价值和功效以及一些食疗方，相信大家看完之后对猪心也有了一定的了解。可能很多人不知道如何吃猪心，上文中也介绍了一种吃法，就是酱猪心，做法十分简单，建议大家尝试做着来吃!
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心肌酶谱异常是什么 心肌酶只是心肌炎的其中一个诊断指标，心肌酶高提示心肌是有受损存在，结合临床症状以及病史综合考虑一般可以确诊心肌炎。检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜的通透性。临床上在急性心肌梗塞，心肌病和骨骼肌损伤的情况下，其活力有不同程度的升高。 由于急性心肌梗死；病毒性心肌炎，心脏手术，心脏外伤，有创性心脏干预治疗（如心导管，冠状动脉成形术）；肌肉疾病；进行性肌营养不良，多发性肌炎，严重肌肉创伤，横纹肌溶解症，重症肌无力等；脑血管意外，休克，全身性痉厥，破伤风；甲状腺机能减退性水肿时可能会导致心肌酶谱偏高。 心肌酶谱异常的影响 心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素——心肌酶，会溶解到血中，造成不正常的升高。 临床和实验表示，这些酵素——心肌酶（如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT）的升高代表此次的心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，亦会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症，再度心肌梗塞，心因性猝死等。但发病初期不一定会升高，一般要4-6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。 心肌酶谱异常怎么办 心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶及同工酶，中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。 心肌酶谱异常后要注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。 心肌酶谱正常值 心肌酶谱正常值如下： 1、乳酸脱氢酶LDH 100-240 IU/L 2、谷草转氨酶AST 0-40 IU/L 3、磷酸肌酸激酶CK 24-194 IU/L 4、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB 0-25 IU/L 5、谷丙转氨酶ALT 0-40 IU/L 心肌酶升高常见于心肌炎和急性心梗，心肌炎是心肌的弥漫性或局限性的炎症，症状和心肌损伤的程度与面积等相关，轻重不一，轻者几无症状，发热，全身酸痛，咽痛，腹泻等常是前驱症状，心肌炎的症状是：胸闷，心前区隐痛，心悸，乏力，恶心，头晕，昏厥等。重者可猝死，或者转化为心肌病，心衰。 心肌酶高有什么影响 心肌酶升高（尤其是ck-mb，cTnT，cTnI升高）提示心肌受损；冠状动脉造影排除心梗，但是心肌酶高，提示心梗以外的原因引起心脏受损。 心肌炎是心肌酶高的原因，所以心肌酶高可能是心肌炎的前期症状。 心肌细胞内含有大量的酶，心肌梗塞心肌细胞坏死，细胞内酶进入血液，引起血清心肌酶升高。包括肌酸磷酸激酶（CPK－MB）、CPK－MB同工酶、谷草转氨酶（SGOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）等。其中CPK－MB同工酶、LDH1在机体其他组织中极少，特异性比较高。其它几项增高也可出现于肝脏、脑、肌肉等损害和恶性肿瘤等。 心肌酶高是怎么回事 很多疾病都可能引起心肌酶高，如急性心肌梗死，心肌炎及肌肉疾病，溶栓治疗后，神经系统疾病（脑梗，颅脑损伤等等）等。 心肌酶高主要是心肌细胞受损伤。心肌细胞内的特异性酶会由于心肌细胞损伤而释放入血，我们查血会发现心肌酶增高。可能喝酒或冠心病导致心肌缺血，心肌细胞受损引起心肌酶升高。 心肌酶高怎么治疗 病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度、局限性病变者可毫无症状，心电图无异常表现，血沉、心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状，出现心脏弥漫性扩大，心力衰竭，以致有显著气急，不能平卧；有的严重心率失常，以致发生反复晕厥，甚至猝死。 研究表明，病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动，易发生病毒性心肌炎。此外，营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后，必须绝对卧床休息，否则可使病情加重，引起严重并发症。 急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。溶栓治疗的安全时间窗 关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。临床应用与临床疗效 2.1 常用溶栓剂 目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。2.2 给药途径、剂量及持续时间 溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓前、血栓内及血栓后用药,并辅以导管机械碎栓加速血栓溶解。虽然可减少溶栓剂用量,减少栓子向末端移动的危险性,但技术性强,操作不当有可能导致脑动脉穿孔而致死。国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制超选择性动脉给药较少。有研究表明早期采用静脉给药与动脉给药的用药效果一致,且未能证实技术的改进如机械性血栓破坏术、导管设计改进等能加速溶通。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rt-pa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rt-pa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间<1.5小时;静脉溶栓50～250万U,静滴<2小时,最好1小时内滴完。 2.3 病例选择标准 ①年龄<75～80岁;②无意识障碍;③脑CT排除颅内出血,且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影;④溶栓治疗可在发病6小时内进行,但若为进展型卒中可延长至12小时;⑤患者或家属签字同意者。 2.4 禁忌证 ①溶栓前症状及体征迅速改善者;②起病伴癫痫发作不能有效控制者;③单一神经缺损症状无法评分如共济失调感觉障碍者;④有脑出血史;⑤6个月内有脑梗死及颅脑外伤史,遗留明显功能缺损者;⑥严重心、肝、肾功能不全;⑦新近心肌梗死、外科手术及分娩者;⑧半年内出现活动性消化性溃疡,胃肠或泌尿系出血;⑨已知出血倾向;B10口服抗凝剂、凝血酶原时间>15秒;B11病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数<10×109/L;B12血糖<2.8mmol/L或>22.2mmol/L;B13治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压 >100mmHg。 2.5 临床疗效 目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,而国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rt-pa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。然而一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。当然这些临床研究的不同结果可能与国内外使用的药物种类、剂量、给药途径及疗效评价标准各异有关,并且为了强调某一疗法的评价,采用单一用药的试验情况限制了临床疗效的观察。今后有待于制定统一标准进行大规模、多中心、随机、双盲对照等研究,目前尚处于实验阶段的溶栓剂还有待于临床应用。溶栓治疗的并发症 3.1 颅内出血 脑梗死溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血,分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI)。SK、UK、t-pa三种药物HI总发生率约10%,PH约5%。PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内,HI发生相对迟缓,2天之内占44%,10天之内占88%［11］。PH的部位以基底节区最常见。PH病死率接近于一般脑出血者,HI预后一般良好。 3.2 颅内出血的危险因素 ①发病到治疗开始持续缺血的时间过长,故安全时间窗的掌握很重要。②文献报告出血与溶栓剂剂量之间无明确的相关性,但可能与溶栓剂剂型有关。有报道SK潜在出血的可能性最大。亦有报道出血发生率似乎t-pa高于UK或SK［11］。③溶栓治疗时的高血压将增加出血的危险性。当收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加。④脑栓塞患者溶栓治疗可能更易发生出血［4,12］。⑤治疗前脑CT已有低密度改变者接受溶栓治疗后其出血的危险性将增加。⑥脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是起始部或海绵窦闭塞,由于引起的缺血程度重,willis环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡,故不应作为溶栓治疗的适应证。3.3 溶栓治疗后血管再闭塞 溶栓药物停用后会发生血管再闭塞,但其发生率及发生机制目前尚缺乏有关资料。金兰［13］、吴立群［14］等分别对20例和44例急性心肌梗死患者早期UK溶栓治疗期间纤溶活动及血小板功能进行了研究,发现UK静注后即刻t-pa活性直线上升,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性直线下降,但不到24小时血浆PAI反跳超过静注UK前水平,血小板聚集率在静注UK后达峰值,故推测溶栓治疗后再梗死可能与PAI活性反跳及血小板聚集率升高有关。抗凝剂是否能预防再闭塞国内外报道不一,且安全性尚未被证实,安全时间窗有待进一步研究。3.4 再灌注损伤 动物实验中脑组织由可逆性改变到不可逆性改变在恢复血流过程中比在缺血时更明显。理论上再灌注早期脑组织氧利用率低,过氧化脂质含量高,过剩氧很容易形成活性氧,与细胞膜脂质发生反应,使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。应用自由基清除剂可以保护半暗带区再灌注对神经细胞的损伤。 综上所述,急性脑梗死的溶栓治疗确实可以使闭塞的血管早期再通,使临床症状及体征明显改善,但也有一定的潜在危险性,关键是要抓住治疗时机,选择合适的患者、药物和剂量进行联合治疗,可以取得满意的效果。当然目前取得的成果是有限的,如何使溶栓治疗个体化,如何使更多的患者从中受益,如何采取联合治疗措施使溶栓治疗的效果更好,减少并发症,将成为国内外学者进一步研究的主要课题。 作者单位:丛文健(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)白玉芝(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)参考文献 1，魏岗之.缺血性脑血管意外治疗的新概念.中华内科杂志,1996,35(8):509～511 2，The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.N Engl J Med,1995,333:1581～1587 3，Sandercock P.Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke:promising perilous,or unproven? 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平台期（2期）：膜电位复极缓慢，电位接近0mv水平，进入平台期。此期历时100~150ms。 这一阶段是心室肌细胞不同于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机理：目前认为主要原因是钙离子缓慢持续向内流动，少量钾离子缓慢流出。 电压钳实验表明，在心室肌细胞的平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。高原期的内向电流主要由钙离子负载。 现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mv时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）： 膜内电位由静息状态时的-90mv上升到-20mv~+30mv，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。 形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mv）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mv急剧上升到+30mv。 决定0相去极化的钠离子通道是一个快速激活、快速开启和快速失活的通道。当膜去极化到0mv左右时，钠离子通道开始失活和关闭，最终阻止了钠离子的流动。 随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。 3） 快速复极结束时（第3阶段）：平台期结束后，膜电位从0mv逐渐下降到-90mv，完成复极过程。历时约100~150ms。 形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。 也就是说，随着钾离子流出，膜内电位向负方向变化，钾离子流出较快，直至复极完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分迅速。 4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mv的时期。 形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性 p波——左右两心房的去极化。 左右心室qrs去极化。 t波——两心室复极化。 p-r间期——房室传导时间。 q-t间期——从qrs波开始到t波结束的总时间，反映心室去极化和复极的总时间。 st段：从qrs波结束到t波开始，反映心室各部分处于去极化状态。 瑟列卡加斯山，位于北欧亚斯各特和哈拉加斯的交接线上，山挨着大海，每 到夏季，亚斯各特的奥丁地上代行者希蒂和哈拉加斯的亚萨守灵族代表—非莉 斯将在这里共同祈祷，向亚萨众神祈祷，这北海的冰山不要熔化，危害到人们的 生活环境.同时，必须由北欧的战士，亚萨神斗士陪同. 因为，这沿海地带，生活着许多巨人族. 多年以来，巨人族和亚萨神族的关系恶劣到水火不容的地步，200年前，亚萨 战神—泰尔带领神斗士以及亚萨园的所有战士迎战巨人族，以泰尔手上的神圣 之锤为证，巨人族更是对其恐惧，但是，巨人并没有为此而畏缩，他们退到了沿海， 在这里发展自己的种族，准备再次迎战亚萨神族.一直到现在，巨人族终于蠢蠢欲 动，开始不断骚扰北欧的人们. 但是，他们却不敢公然开战. 因为他们畏惧瑟列卡加斯山里沉睡着的上古英灵，奥丁以及他的儿子—战 神泰尔和雷电之神托尔. 瑟列卡加斯山又叫阿雷撒米特，是太古时代，亚萨神奥丁用来埋藏世界之石 的地方，世界之石沉睡在阿雷撒米特中间，守护世界之石的，就是3位上古英灵. 亚斯各特和哈拉加斯不属于任何国家，只是圣芒大陆被边的一片冰雪天地，但是， 仁慈的厄古斯国王，卡莱克29世曾多次派兵前去围剿，甚至损失了5名龙骑士. 巨人的数量已经达到1000之多，除非有以前被炎武斗士消灭的40名天啸龙.不 然，以现在的地行龙根本打不赢巨人族. 似乎是对卡莱克22世的惩罚，攻打苍魂失败后，神龙族便不再和厄古斯的 任何一名骑士签契约，表示不再派遣龙族为其效力，只留下剩下的所有龙.终于， 卡莱克29世放弃了歼灭巨人的计划.派遣了一队哨兵队守在亚斯各特和哈拉加 斯，每当巨人前来光顾，趁着巨人移动速度慢(14公里/小时)通知当地居民躲起来. 大家慢慢习惯了这种生活方式，从放牧民族演变成狩猎民族，每家没户没有饲养 家畜，培养猎人出去狩猎，来维持大家的生活，巨人来光顾一次最多也就捞回几只 死雪狼或者雪熊.偶尔有一两只雪豹的. 少年时期的翔就生活在这里，父亲也是村里的猎人，早上带着弓箭出去，晚上 叫人帮忙提着几只死雪狼回来，隐夜后人就是这样平淡的生活着，翔的父亲叫影 树，以前在苍魂担任镇守南方的翼将，.和翔的爷爷隐夜洪一起征战四方，翔丝毫 不知道这些，影树和洪只想让翔做个平凡的北欧孩子，不想让他参与到母亲的死 和隐夜与卡拉斯世家的结仇，等等事. 一切的事，要追忆到20年前，也就是隐夜世家离开的原因. 隐夜世家在苍魂的地位非同一般，斯梅尔26世下旨，隐夜世家子弟在王城 中可以没大没小，享有皇家特权，与国王不用行礼，等等，也引起了卡拉斯世家的 妒恨，一直一来，卡了斯世家在王城的地位是无比崇高的，是苍魂的建国功臣，现在 的地位却比不上100年前才扬起来的隐夜家族，于是，便处处与隐夜为难，外斯梅 尔27世面前挑拨离间.卡拉斯家主风亚卡拉斯在翔的母亲临盆那一天白天时溜 到隐夜府邸企图度害翔的母亲，下毒成功并看见翔的母亲刻下有毒茶水，正准备 逃走，不料被隐夜影树发现，当天，翔的母亲便毒发，生下翔后生命垂危，随时都有 死亡的危险，愤怒的影树前去王城找国王讨公道，没想到，在风亚卡拉斯的反间计 下已经有动摇的斯梅尔27世终于发怒了，下决心废除隐夜家的一切权力和势力. 隐夜家也下决心离开了苍魂. 而翔的母亲来到北欧，由于受不了寒气的侵蚀，不久便逝世了，那时翔仅1岁. 从那时开始，苍魂便失去了炎武斗士，后悔莫极的斯梅尔27世到处寻找他们的踪迹，却未料到他们来到了北欧亚斯各特，开始了猎人的生活. 炎武王也曾回到过王国，杀了卡拉斯全家后随之离开了，后人基本可以断定翔 杀卡拉斯全家80口并不是因为自己的母亲，到底是因为什么，不得而知，然而，成年 后的翔杀卡拉斯的理由也由此可以看得出来，(不过，这也是以后的事了) …… 翔从出生以来和巨人玩过8次躲猫猫，第一次，2岁的翔被当时混乱的场面吓哭 了，随着时间的推移，翔也习惯了这种生活，习惯了敌来我躲，敌走我活的生活准则. 可是，巨人也在他的心中埋下了仇恨的种子. 翔5岁的时候，亲眼目睹了巨人的残酷.所以，后人不难知道，炎武王杀巨人的举动不完全是为了少年的梦想.还有…… “巨人来了!离这里还有18公里，快!大家快!今天来了20多个，全是大个子啊!” 村外传来了哨兵急促的喊声，大家不慌不忙的开始准备避难，对于巨人光顾，村民都习惯了，毕竟也在这生活了那么多年了，以巨人的速度，1个小时他们也走不过来，没什么好慌张的. 但是，人们估计错了，巨人们早就有准备了，在被哨兵发现的一批巨人前进时，昨天就埋伏在阿雷撒米特山脚，隐蔽的特别完美的巨人已经以迅雷不及掩耳之势朝 村里冲来.他们昨天到达山脚下，离村口只有5公里的路程，由于巨人的坚硬的皮肤 是白色的，用雪覆盖后不仔细看根本看不出来，现在，已经快冲到村口了. 听到巨人的咆哮声，亚斯各特的阿卡雷村的150个村民一下子慌乱了起来，都 一窝蜂地往附近的山洞跑，翔和爷爷还有爸爸跑到了一个小山洞里，发现，一些还没反应过来的村民还站在原地不知所措:“快跑啊!傻瓜!巨人马上来拉!”每个洞口 都传来村民们越来越焦急的喊声，突然，喊声被一阵闷响给打断了. 领头的巨人已经来到了那些还不为所动的人身后，一拳打下去，山洞里，一些被 吓坏的人差点尖叫出来.其他巨人也陆续赶到了，一起使劲敲打那群连叫声都没叫 出来的可怜的人们，巨人手到之处，全是血肉模糊的一片. 翔楞住了! 为什么，他们为什么要这么残忍，如果换做是他们，他们又会怎么想，别再打了，求求你们，别再打了. 翔想喊出来，却被爷爷捂住了嘴，只能在心里悲痛的祈祷. …… 巨人走后，村民们陆续走了出来，有的放声大哭，有人愣着半天不动.有的甚至呕吐了出来.翔哭了，哭得很伤心，他看到了巨人的所有举动. 如果想到那个孩子的未来的炎武王的话，后人们料到巨人肯定不会下手攻击阿卡雷村.不然，可能也不会让后代巨人被杀了还没搞懂怎么回事.声明!这只是可能! “爷爷，巨人为什么这么残忍!” “巨人就是这么残忍，他们没有人性，不，他们根本就不是人!”洪看着自己的小 孙子，叹可口气，愤怒地说着，捏着拳头.接着，又仰望着天上. “爷爷，我长大了一定要消灭巨人!”稚嫩的声音再次从洪的怀中传来. 就这样，巨人在翔还处于幼小的心灵中埋下了一颗仇恨的种子. 症状体征 心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状，如困乏、发热、上呼吸道感染等。与心肌炎本身有关的临床表现常取决于病变的广泛程度，症状的轻重变异很大。轻者可仅出现ST-T改变，无症状，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有晕厥或发展至心源性昏厥，甚至可猝死。有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、气急、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。部分病人可有神经系统症状。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。 体格检查时可见心脏扩大，有与体温不相称的心率增快或心率减慢。第一心音低钝，时有第三心音或第四心音、奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音，舒张期杂音常为相对性二尖瓣狭窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脉，各种心律失常及肺部啰音。急性期过后上述症状多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水肿及血压下降等。 用药治疗 真菌、原虫感染性心肌炎，应采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。动物实验证明，病毒是在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过18天，至感染第21天已不能从心肌中分离出病毒。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期。一般抗病毒药不能进入细胞，因而无效。利巴韦林(三氮唑核苷，ribavirin)通过阻断病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻断其复制，经动物试验表明该药治疗小鼠病毒性心肌炎有一定的疗效，但临床效果尚不肯定。临床用量每天为10～15mg/kg，分两次肌内注射或静脉缓注。也有人提出应用干扰素及转移因子治疗病毒性心肌炎，但临床价值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性发病后多伴有免疫功能下降，特别是细胞免疫功能降低，当出现反复感染时，可选用细胞免疫增强剂胸腺素，0.1mg/kg，每周肌内注射2～3次，30次为1疗程，完成疗程后，作用可维持1～2年。或在前臂皮肤接种死卡介苗以增强机体的`特异性免疫力。方法是在前臂滴药处皮上划痕1～1.5cm长，两划，隔天1次，4周后改为每周2次，共30次，作用可维持年余。 心电图及X线变化恢复至正常再逐步起床活动。充分休息有助于使心脏缩小、心功能改善。过早恢复体力劳动可推迟病变恢复，甚至使病情加重。有主张在恢复期从运动试验观察心电图有无缺血改变或再度出现心律失常作为可否恢复工作的参考指标。 3.心力衰竭的治疗 如有心力衰竭应及时控制，应用洋地黄类强心药物须谨慎，因此时心肌对药物的敏感性增高，较易发生毒性反应，故宜先从小剂量开始，逐步增加，亦可加用利尿药和血管扩张药物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并发症，可考虑采用抗凝治疗。 4.严重心律失常的治疗 对不同心律失常应给予适当的抗心律失常药物治疗。对高度房室传导阻滞伴阿-斯综合征发作的患者安置临时人工心脏起搏器可有效控制发作，增加存活率。 有高度房室传导阻滞、急性心力衰竭或心源性休克时，激素仍应采用。以抑制抗原抗体反应，减少过敏反应，促进炎症吸收。病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反应，抑制性T细胞功能减退和自然杀伤细胞不足，因此，对常规抗心力衰竭治疗无效的重症患者可应用免疫抑制药治疗，有介绍应用泼尼松龙和硫唑嘌呤，疗程不少于6个月，应用10～12个月疗效较好。 三磷腺苷、辅酶A、肌苷、大剂量维生素C(黄芪、生脉饮等亦有有益作用。 饮食保健 中医认为，本病多为心气亏虚，心阴不足、阳虚不振所为，当以养心益气、温通心阳为治，可选用下列药膳食疗方(仅供参考)。 l、乌鸡黄芪粥乌鸡口服液白糖，再煮l～自汗、动则加剧等。 切片，调味勾芡备用;取小麦捣碎，大枣去核，同大米煮为稀粥，待沸后调入猪心片，煮至粥熟，调味服食。每日1剂，7天为1疗程。功用同上。 干姜各红糖，再煮l～形寒肢冷、水肿尿少、气促胸闷等。 黄芪各 腹水等。 山药切片，煮计2大碗，以之当茶，徐徐饮之，牛肉佐餐服食。可益气回阳，适用于心肌炎阳虚欲脱，目开手撒，四肢不温等。 味精、葱花、姜末，适量服食。可益心聪脑，适用于心气不足所致的心悸、头昏、肢软乏力、记忆力减退等。 党参、当归各味精、姜末、葱花，猪脂调服。可益气养心，适用于心阴不足、气血亏虚之失眠、多梦、心悸、盗汗、心烦、咽干少津等。 切片，加水与玉竹同炖至羊心熟后，食盐、味精、葱花、姜未、猪脂等调味服食。可益血养心，适用于心血亏虚所致的心悸、口干、烦躁、五心烦热等。 预防护理 预防在于避免致病因素，充分治疗原发病如白喉应早期给予定量抗血清治疗。咽炎、扁桃体炎等链球菌感染时应予以青霉素治疗。某些感染，如麻疹、脊髓灰质炎、白喉等可通过预防注射达到预防的目的。 1、《夏夜追凉》宋代：杨万里夜热依然午热同，开门小立月明中。竹深树密虫鸣处，想不到夜晚还是那么热。到月光下去站一会儿吧。远处的竹林和树丛里，传来一声声虫子的鸣叫,一阵阵清凉的感觉也迎面飘来。或许就是大自然宁静的凉意吧？2、《夏日山中》唐代：李白懒摇白羽扇，脱巾挂石壁，露顶洒松风。懒得摇动白羽扇来祛暑，裸着身子呆在青翠的树林中。脱下头巾挂在石壁上，任由松树间的凉风吹过头顶。3、《纳凉》宋代：画桥南畔倚胡床。月明船笛参差起，风定池莲自在香。携杖出门去寻找纳凉圣地，画桥南畔，坐靠在胡床之上惬意非常。寂寂明月夜，参差的笛声响起在耳边萦绕不觉，晚风初定，池中莲花盛开，幽香散溢，4、《夏夜苦热登西楼》唐代：登楼独褰衣。火晶燥露滋，野静停风威。探汤汲阴井，流汗不可挥。静胜安能希。酷热难熬半夜起床，披上衣服到西楼乘凉。山泽凝聚着炎炎的暑气，银河闪耀着湛卢似的亮光。骄阳早已晒干了滋润万物的露水，旷野宁静却没有凉风送爽。热浪滚滚汲取井水洗澡，火烧般的燥热打开门扉纳凉。靠着栏杆久久地徘徊傍徨，热汗淋漓在全身四处流淌。这么热难道还谈得上什么保养吗？我知道自己不是姑射山上肌肤如冰雪的处子，想要以静胜热实在是毫无希望。 心肌梗塞的原因 大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。其实导致心肌梗死出现的`原因有很多种，有因为过劳或者便秘导致的心肌梗死，也有因为吸烟和大量饮酒或者暴饮暴食导致的心肌梗死。 2.寒冷刺激 突然的温度变化也是会造成心肌梗死的。因为在气候转变的时候，很多人都不能及时的进入寒冷天气的角色，所以就会在突如其来的寒冷中患病。冠心病患者对于寒冷的天气一定要多加注意，因为患性病很有可能会转化为心肌梗死。在秋冬季节，大家一定要注意保暖，以防疾病的发生。 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4、激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 5.过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 6.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 心肌梗塞预防 心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食)，戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物(如阿司匹林)、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。 对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点： 1.避免过度劳累 尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。 2.放松精神 愉快生活，对任何事情要能泰然处之。 3.洗澡时要特别注意 不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。 4.气候变化时要当心 在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。 5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理 心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为： (1)既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作; (时间延长，使用硝酸甘油不易缓解; (呕吐、大汗或明显心动过缓或过速; (呼吸困难; (心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。 上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的'是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛 一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部 可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。 心肌梗塞是什么症状 造成心肌梗塞的原因有哪些 4.神志障碍 可见于高龄患者。 5.全身症状 难以形容的不适、发热。 6.胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。 7.心律失常 见于房室传导阻滞。 8.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 休克 急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少(<20ml/h)。 由于工作关系，我每周火车往返于齐齐哈尔至嫩江之间。这段路程不远，仅有243公里，但是不发达的高寒地区，铁路线路等级不高，慢慢悠悠的火车就要走上大约四小时。我将陆续记录旅途的见闻，以飧读者。 我一年四季都坐火车出行，汽车是很少坐的，怕是365天加起来的里程也有个几万公里吧。 我喜欢看风景，火车车厢就是个小社会，这里有人文景观；车窗外是美丽的自然风光，蓝天下如垠的原野，我是看也看不够。 我的车票是硬卧中铺，齐齐哈尔上车人就填满了整节车厢。 直接在过道的边座上坐下，上了车的人们忙忙乎乎地安顿随身物品。一对恋人像是旅游的.，简单的行囊。旁边的大伯听说是去看在加格达奇工作的儿子的，他带了好多食品，那些随便哪个超市都能买得到的东西，还有给孙子买的玩具枪。 火车在车站逗留了十几分钟就要开动了，人们也稍稍平静了下来。 我把视线移向窗外。 窗外是一幅硕大的流动的立体画。从齐齐哈尔开车至嫩江我的终点，这幅243公里长的画面就缓缓展开卷轴。 冬日里的天空，即使晴朗也远没有夏日里那么蔚蓝。天际下是白茫茫的雪野，铁路两旁的树木并不茂盛，偶有一些野鸡在雪地觅食。 还是喜欢夏天，打开窗子，任凭清风拂面。远处是碧绿起伏的麦浪，近处是一畦一畦的水稻田。 看鸟儿欢快地飞来飞去，看田间劳作的农民挥汗如雨。 这画卷太大太长，我此刻坐在奔跑的火车上欣赏，仍不能看到你的全貌。我想伸手触摸，却又怕弄坏了画面的意境。 其实在我欣赏远方的大自然美景时，一列火车驶过平静的雪原，我们不也是别人眼里的风景吗。忽而想起卞之琳的《断章》来，他诠释的那样透彻：“我在桥上看风景,看风景的人却在楼上看着我；明月装饰了你的窗户,你却装饰了别人的梦。” 我们每一个人都不是孤单的个体，就我而言是这个车厢，乃至大社会的一分子。我们彼此相互依存，相互影响，我装饰了别人的梦，别人也回报了我美好的现实。 老伯在跟小孙子通电话，“你想爷爷吗？我的乖宝贝”。 那边回答是细细尖尖的童音，我听不清。 那对恋人一看就是大学生，车开了两人就一起捧本书在读，安安静静地不忍打扰他们。 车窗外的风景在行进中变化着。 改变的是它们。 相对不变的，是车厢里“小小”的我。⏤ 心肌炎课件 ⏤
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